Forskere kalder ny behandling mod alzheimers for skelsættende: Kan bremse hjernens forfald

Efter årtiers fejlslagne forsøg er det i et klinisk forsøg med et nyt lægemiddel lykkedes at bremse kognitiv tilbagegang hos patienter med den udbredte demenssygdom.

En mr-scanning af en sund hjerne til venstre og en alzheimerspåvirket hjerne til højre. Det har i mange år været den dominerende hypotese, at sygdommens invaliderende demens skyldes ophobede klumper af proteinet beta-amyloid i hjernen. Fold sammen
Læs mere
Foto: Timothy Rittman, University of Cambridge/AFP/Ritzau Scanpix
Lyt til artiklen

Vil du lytte videre?

Få et Digital Plus-abonnement og lyt videre med det samme.

Skift abonnement

Med Digital Plus kan du lytte til artikler. Du får adgang med det samme.

Det ligner den rigtige vare.

Efter årtier og millioners forfejlede forsøg på at udvikle en behandling mod alzheimers, kalder forskere et nyt lægemiddel for et gennembrud.

Et klinisk forsøg med næsten 1.800 deltagere viser, at lægemidlet bremser kognitiv tilbagegang hos patienter med tidlige stadier af demenssygdommen, som årligt rammer 30 millioner mennesker verden over. Det skriver The Guardian.

Indtil nu har ingen formået at ændre sygdomsforløbet til det bedre. Selvom lægemidlet lecanemab bremser – og altså hverken vender eller stopper – forringelsen af alzheimerpatienternes hjerner, betegnes det som skelsættende.

»Dette er det første lægemiddel, der giver alzheimerspatienter en reel behandlingsmulighed,« siger Bart De Strooper, leder af det britiske demensforskningsinstitut ved University College London (UCL), til The Guardian.

»Mens de kliniske fordele ser ud til at være begrænsede, kan det forventes, at de vil blive mere tydelige over tid.«

En ny æra

Et karakteristisk symptom på alzheimers er, at der ophobes klumper af proteinet beta-amyloid i hjernen. Det har længe været den dominerende hypotese blandt forskere, at disse klumper er den primære årsag til sygdommens invaliderende demens.

Det nye lægemiddel, lecanemab, er en antistofterapi, der fjerner beta-amyloid-klumperne.

Allerede i september annoncerede lecanemabs udviklere, amerikanske Biogen i USA og japanske Eisai, de første positive resultater. Tirsdag blev studiets data så publiceret i New England Journal of Medicine i sin helhed.

Resultatet viser, at patienterne, der modtog lecanemab, fik forringet deres kognitive evner 27 procent mindre over 18 måneder.

Spørger man Nick Fox, professor i klinisk neurologi ved det britiske demensforskningsinstitut ved UCL, bekræfter det, at vi befinder os i en ny æra inden for alzheimersforskningen:

»En æra, der kommer efter mere end 20 års hårdt arbejde med anti-amyloid-terapi af mange, mange mennesker med mange skuffelser undervejs,« siger han til The Guardian.

Også herhjemme har overlæge og leder af den kliniske forskningsenhed hos Nationalt Videnscenter for Demens, Kristian Steen Frederiksen, udtrykt sin begejstring for studiet.

»Det er første gang, vi ser noget, der er så overbevisende. Medicinen ser ud til at have en effekt både på sygdomsudviklingen samt de typiske symptomer på alzheimers sygdom såsom hukommelsen, og hvor godt man fungerer i hverdagen,« sagde han ifølge Nationalt Videncenter for Demens tilbage i september, da de første positive resultater kom frem.

Han tog dengang forbehold for ikke at have set forskningen i dens helhed.