Torsdag aften dansk tid mødes Novo Nordisk og flere andre medicinalselskaber med den amerikanske diabetesforening ADA. Det sker i forbindelse med et videnskabeligt møde om diabetes og kræft i bugspytkirtlen, som de amerikanske sundhedsmyndigheder har arrangeret. På mødet har Novo Nordisk og flere andre af virksomhederne forsvaret sig mod kritikken.

Mødet med ADA har til formål at drøfte foreningens ønske om, at virksomhederne lægger deres patientdata og formentlig også dyredata frem til en uvildig undersøgelse. Hvem der skal stå for undersøgelsen er uklart, men meget tyder på, at ADA selv håber at kunne få opgaven.

»Novo Nordisk bakker klart op om ADAs interesse i – som objektiv, faglig organisation – at gå ind i en analyse af data genereret som led i vores udvikling af Victoza. Vi deltager således i et møde med dem i dag,« skriver Mads Krogsgaard Thomsen, Novo Nordisks koncerndirektør med ansvar for forskning og udvikling i en mail til Berlingske.

Novo Nordisk afviser fortsat, at der skulle være noget som helst tegn på kræft i bugspytkirtlen forbundet med Victoza, men erkender, at der er er en »numerisk ubalance« i antallet af tilfælde af betændelse i bugspytkirtlen i selskabets medicinforsøg, og at selskabet har målt forøgede niveauer af bugkirtelenzymet lipase. Selskabet har dog intet bud på, hvad det kan betyde, men mener, at det skal undersøges nærmere.

På det videnskabelige møde i USA har Novo Nordisk blandt andet fremlagt sin nye metode til at undersøge, om celler i bugspytkirtlerne har de receptorer eller trykknapper, der skal til for, at GLP1-midler som Victoza kan få cellerne til at vokse.

Der er tale om en hel ny teknik, som Novo Nordisk har været alene om at udvikle. En af kritikerne af diabetesmidlerne, den pensionerede britiske professor og diabetesekspert Edwin Gale er skeptisk over for den nye teknik.

»Jeg har ikke se beviserne, men ingen har nogensinde før prøvet at så tvivl om det her. Deres (Novo Nordisks, red.) store problem er, at den eksokrine del af bugspytkirtlen uden tvivl agerer som svar på GLP1 i mange situationer, og det er svært at forestille sig, hvordan det kan ske, uden at der er en receptor,« siger Edwin Gale.