En tynd, klar væske er videnskabens største håb mod coronavirussen

Et ældre præparat, der aldrig har fundet sin rette hylde, nævnes pludselig som en mulig kur mod coronavirussen. Medicinen Remdesivir lader til at kunne lamme virussen, meldte de amerikanske myndigheder højst overraskende ud onsdag. Til frustration for en af de helt centrale forskere bag studiet, danske Jens Lundgren.

Den gør ikke noget stort væsen af sig, som den ligger og bobler rundt i de små buttede reagensglas.

Ikke desto mindre er menneskehedens forventninger til den gennemsigtige, tyndtflydende væske tårnhøje.

En laborant hos Gilead Sciences fabrik i La Verne, Californien kontrollerer et glas med Remdesivir. Gilead Sciences/Reuters/Ritzau Scanpix

Medicinen med det snørklede navn Remdesivir er videnskabens bedste bud på en behandling af covid-19 – lungesygdommen, der forårsages af coronavirussen.

Eller, som Jens Lundgren, professor og overlæge på Infektionsmedicinsk Klinik på Rigshospitalet, siger det:

»Den er lige nu vores eneste bud.«

Han ved, hvad han taler om. De sidste mange uger har han brugt stort set alle sine vågne timer på Remdesivir og dens effekt på coronaramte patienter.

Jens Lundgren og hans kolleger på Rigshospitalet har nemlig siden midten af marts spillet en nøglerolle i et omfattende internationalt studie af medicinens effekt på covid19-patienter.

Fauci tog fusen på alle

Omkring 200 hospitaler verden over er involveret. Som europæisk koordinator står Jens Lundgren med det overordnede ansvar for den europæiske del af projektet, der i går – ud af det blå – skabte overskrifter verden over. Under en pressekonference i Det Hvide Hus valgte chefepidemiologen i USAs sundhedsstyrelse, Anthony Fauci, uden varsel at indvi verden i de foreløbige resultater af forsøget.

Studiet viser ifølge Fauci, at »Remdesivir har en klar, betydelig, positiv effekt« på patienterne. Dødeligheden bliver lavere, og indlæggelsestiden kortere hos patienter, der får Remdesivir, end hos patienter, der får placebomedicin.

Der var derfor ikke grund til at vente på det færdige studie, før man offentliggjorde resultaterne, vurderede Fauci. Tværtimod havde man en »etisk forpligtelse« til at sikre, at alle patienterne i forsøget nu får Remdesivir i stedet for placebomedicinen, forklarede han.

En forståelig, men også ærgerlig beslutning, mener Jens Lundgren, der gerne ville have færdiggjort forsøgene, før man indviede verden i resultaterne.

»Jeg respekterer amerikanernes beslutning. Men samtidig mener jeg, det er dødærgerligt, at vi ikke får mulighed for at færdiggøre forsøgene først,« siger han.

Kan påvirke studie

Jens Lundgren og hans kolleger verden over kender faktisk endnu ikke de detaljerede resultater af deres forsøg på mere end 1.000 patienter, heraf 42 danske. Som ved mange større medicinske forskningsforsøg bliver alle data indrapporteret til en gruppe uafhængige forskere, et såkaldt Data Safety Monitoring Board, der samler og analyserer resultaterne og overvåger forsøgene for bivirkninger eller overraskende udsving i resultaterne.

Og det var altså på baggrund af deres anbefaling, Anthony Fauci kom med udmeldingen, der straks fik aktiekursen til at stige hos producenten, Gilead Sciences, der dog ikke har været involveret i studiet.

»Der er altid en risiko for, at man påvirker forsøg, når man offentliggør resultater, inden studiet er færdigt. Eksempelvis kan det have en effekt, at vi nu stopper med at give placebomedicin. Det kan påvirke studiets kvalitet, og det er en risiko, jeg som forsker er ked af at løbe,« siger Jens Lundgren, der ser frem til at dykke ned i de samlede resultater.

»Eksempelvis er jeg meget spændt på at se, om der er forskel på resultaterne, alt efter om patienterne har fået medicinen tidligt i sygdomsforløbet eller sent. Det kan have enorm betydning for behandlingen fremover.«

Han advarer dog mod at betragte Remdesivir som en mirakelkur.

»For det er det ikke. Men meget tyder på, at det kan moderere sygdomsforløbet for nogle patienter,« siger han.

Nyheden blev modtaget med en vis overraskelse, eftersom et kinesisk studie i sidste uge viste, at Remdesivir ikke havde nogen positiv effekt. Studiet havde dog kun haft adgang til 238 forsøgspersoner – langt færre end de kinesiske forskeres eget mål om 440 personer.

»Det var ikke et useriøst studie, det var bare kun halvt færdigt,« siger Jens Lundgren.

Det internationale studie, Jens Lundgren er en del af, viser en dødelighed på otte procent hos patienter, der får Remdesivir– mod 11 procent hos dem, der får placebo. Samtidig kan Remdesivir-patienterne i gennemsnit udskrives efter 11 dage mod 15 dage for placebopatienterne.

»Så man kommer sig ganske enkelt hurtigere med Remdesivir, tyder det på,« siger Jens Lundgren, der dog også peger på bivirkninger:

Blandt andet risikerer patienterne at få skader på leveren og nyrerne.

»Så det er en medicin, man fortrinsvis giver til de mest alvorlige tilfælde,« siger Jens Lundgren.

Rette hylde

Remdesivir er ellers lidt af en ældre, hjemløs cirkushest, lægevidenskaben hiver ind i manegen.

Medicinen blev udviklet af et forskerhold hos Gilead Sciences i forrige årti, og de første forsøg viste, at medicinen var ualmindelig hård ved blandt andet influenza- og coronavirus.

Da coronavirussen med navnet mers, en dødelig fætter til den mere kendte sars, i 2012 brød ud i Mellemøsten, var forventningerne til Remdesivir derfor tårnhøje. Forsøg på aber var lovende, men mers nåede at gå i sig selv, før medicinen overhovedet blev taget i brug.

Da den frygtede og ekstremt dødelige ebolavirus, der tilhører en helt anden familie af vira, brød ud i Afrika i 2014, forsøgte man atter at bringe medicinen i spil. Men Remdesivir var ikke særligt effektiv mod ebola, der siden blev inddæmmet.

»Remdesivir har aldrig rigtigt fundet sin plads. Men det ser nu ud til, at den omsider har fundet sin rette hylde med coronaen,« siger Jens Lundgren.

Spærrer pladsen for molekyle

Forklaringen på Remdesivirs våben er teknisk og begynder allerlængst inde i virussens byggesten, nemlig i virussens arvemateriale, RNAet, coronavirussens svar på andre organismers DNA.

Remdesivir er en såkaldt analog, hvilket betyder, at den til forveksling ligner en af de afgørende bestanddele af RNAet, i dette tilfælde molekylet adenosin. Remdesivir spærrer ganske enkelt pladsen for det »ægte« adenosinmolekyle, og virussets RNA bliver aldrig komplet.

»Når virussen bygger sit arvemateriale, sætter den Remdesivir ind i stedet. Finten er, at processen inde i virussen så aldrig bliver helt færdig, og i sidste ende betyder det, at der produceres færre viruspartikler. Virus formerer sig langsommere, hvilket gør det lettere for kroppen at bekæmpe den,« forklarer Jens Lundgren.

Nu venter der ham og kollegerne den sidste del af studiet, før en endelig rapport kan afleveres til myndighederne – for Europas vedkommende det Europæiske Lægemiddelagentur (EMA) – der skal beslutte, om man skal godkende brugen af Remdesivir til covid19-patienter. En sådan afgørelse kan normalt tage et halvt år, men myndighederne kan fremskynde behandlingen i nødsituationer.

Dernæst venter næste udfordring: Forsyningen. Her kan det forventes, at verdens lande vil slås om medicinen, ligesom der de seneste måneder er udkæmpet uskønne slag om alt fra værnemidler til testmateriale.

Imens forskes der verden over videre i omkring 600 andre typer af medicin mod covid-19. Ingen af dem har dog Remdesivirs potentiale, mener Jens Lundgren.

»Der forskes i alle mulige behandlinger, så der sker jo en masse. Men det er noget andet med Remdesivir, som situationen ser ud i dag. Det er klart det mest lovende bud, vi har nu.«